Glaucome

Le glaucome désigne l'ensemble de toutes les maladies oculaires où la pression intra-oculaire (PIO) est supérieure à 20 milimètres de mercure (mmHg). La pression est associée à un retentissement sur le nerf optique. Cela exclut les hypertonies oculaires (généralement modérées) sans retentissement qui sont à surveiller car un certains nombre peuvent évoluer en glaucome.

Attention à l'orthographe : glaucome ne prend pas d'accent circonflexe sur le o !

Rappel anatomique et physiologique

Humeur aqueuse

La Pression Intra Oculaire (PIO) est fonction du volume d'humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l'œil. Cette humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire, puis passe à travers les fibres de la zonule et à travers la pupille (entre l'iris et le cristallin). Elle sera ensuite résorbée dans le fond de l'angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm. Elle se jette enfin dans les veines conjonctivales.

Pression Intra-Oculaire (PIO)

La PIO normale chez l'adulte est équivalente à 10 à 20 mm de mercure (Hg).

Physiopathologie des glaucomes

Causes d'Hypertonie Oculaire (HTO)

Il suffit d'imaginer le trajet de l'humeur aqueuse et d'en augmenter la sécrétion, en bloquer le trajet ou en diminuer l'élimination...

Augmentation de sécrétion ciliaire

Classique dans les uvéites antérieures aiguës compliquées d'hypertonie oculaire (dite uvéite hypertensive, un des principaux diagnostics différentiels de la crise de glaucome aigu par fermeture de l'angle). Il s'agit d'une cause rare.

Blocage pupillaire

Par le cristallin qui bloque l'orifice pupillaire, dans 2 circonstances:

l'une, fréquente, à mesure que l'âge avance : avec le vieillissement, le cristallin non seulement s'opacifie (c'est la cataracte), mais augmente de volume et peut alors provoquer un blocage de l'orifice pupillaire. On comprend que le glaucome aigu à angle fermé touche surtout le sujet âgé ;

plus rarement blocage pupillaire par synéchies irido-cristalliniennes compliquant une uvéite antérieure aigue mal traitée. Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l'humeur aqueuse (voir question uveïte antérieure aiguë).

Diminution de l'élimination

Obstruction de l'angle irido-cornéen par une membrane résiduelle embryonnaire : observé dans le glaucome congénital, c'est la membrane de Barkan. Sclérose du trabéculum liée à l'âge : c'est le mécanisme du glaucome chronique à angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement).

Fermeture de l'angle irido-cornéen : observée dans la crise de glaucome aigu à angle fermé. Cet angle est d'ailleurs prédisposé à la fermeture s'il est déjà étroit, comme chez l'hypermétrope où l'œil est trop court en antéropostérieur, la chambre antérieure est trop plate, et l'angle constitutionnellement étroit. On comprend que la crise de glaucome aigu à angle fermé survient le plus souvent chez l'hypermétrope, jamais chez le myope !

Conséquences de l'Hypertonie Oculaire

L'hypertonie oculaire (ou HTO) va provoquer une compression des artères de la tête du nerf optique. Cette hypertonie aura des conséquences d'autant plus graves qu'elle est élevée (par exemple, 60 mm de pression pendant 12 heures peuvent provoquer une perte fonctionnelle totale) et durable (une pression de 25 mm prolongée aura des conséquences tout aussi graves).

Le retentissement de l'HTO, en cas d'HTO chronique surtout, dépendra aussi de la qualité de la microcirculation du sujet, ce sont les « facteurs vasculaires du glaucome chronique à angle ouvert ». Ainsi, les facteurs de risque vasculaire, d'artériosclérose (HTA, diabète, tabac, hypercholestérolémie) seront à corriger eux aussi quand on traite un glaucome chronique.

Voir aussi

Liens internes

Voir différents types de glaucome :

Glaucome chronique à angle ouvert (GCAO)
Glaucome aigu à angle fermé (GAAF)
Glaucomes secondaires
Glaucome congénital

Liens externes

Cours d'ophtalmologie pour les étudiants en médecine