Coagulation sanguine

Cet article traite d’un usage médical spécifique du terme en rapport avec les mécanismes du sang humain pour former des caillots. Pour les autres sens, voir l’article Coagulation.

La coagulation en général est l’épaississement ou la congélation d’un liquide en caillots solides.

La coagulation sanguine ou coagulation du sang humain est un processus complexe durant lequel le sang forme des caillots solides. C’est une partie importante de l’hémostase où la paroi endommagée d’un vaisseau sanguin est couverte d’un caillot de fibrine pour arrêter l’hémorragie et aider à réparer le vaisseau endommagé. Les troubles de la coagulation peuvent entraîner une plus grande hémorragie et/ou une thrombose et embolie.

En bref

La coagulation plasmatique est l’ensemble des réactions biologiques conduisant à transformer un liquide (le plasma) en un gel constitué de fibrine. La fibrine provient du clivage enzymatique du fibrinogène par la thrombine, qui est l’enzyme-clé de la coagulation.
Lorsqu’une lésion vasculaire survient, cette brèche doit être rapidement obstruée pour arrêter le saignement et permettre au vaisseau de se réparer.
La lésion vasculaire laissent apparaître les constituants du sous-endothélium : Fibroblastes et protéines

• Les fibroblastes qui portent à leur surface le facteur tissulaire qui va initier la coagulation plasmatique par liaison du facteur VII.
• Parmi les protéines du sous-endothélium, un certain nombre permettent l’adhésion des plaquettes puis leur activation et la formation d’un caillot plaquettaire ou clou plaquettaire qui arrêtera le saignement. C’est l’hémostase primaire
• Ce caillot est fragile et sera rapidement renforcé par la production de fibrine à la surface du caillot, le rendant solide et imperméable. Les phénomènes conduisant à la formation de fibrine représentent la coagulation plasmatique ou hémostase secondaire
• Lorsque le caillot a permis de reconstituer un endothélium intact, le caillot doit être détruit : c’est la fibrinolyse. La fibrinolyse représente l’ensemble des phénomènes conduisant à la destruction enzymatique de la fibrine par la plasmine.

Hémostase primaire

L’hémostase primaire comportent deux temps : un temps vasculaire et un temps plaquettaire.Au cours de cette étape interviennent la paroi vasculaire, les plaquettes et deux protéines plasmatiques : le facteur Willebrand et le fibrinogène, ces deux protéines étant présentes à l’intérieur des plaquettes. Les différentes étapes comprennent:

• Un temps vasculaire qui facilite l’adhésion des plaquettes au collagène du sous-endothélium par vasoconstriction réflexe du vaisseau très courte, surtout efficace pour les vaisseaux de calibre inférieure à 400 micromètres. La diminution du calibre peut atteindre 40 % de sa taille initiale.
• Adhésion des plaquettes grâce à un récepteur membranaire : la protéine GPIb au sous-endothélium qui s’effectue par l’intermédiaire du facteur Willebrand . Ce phénomène est très rapide et provoque l’activation des plaquettes.
• Les plaquettes activées changent de forme et libérent des substances ayant une action agrégante : ADP, adrénaline, noradrénaline.
• Ces éléments vont provoquer l’agrégation plaquettaire par l’intermédiaire des molécules de fibrinogène, en présence de calcium, qui se fixent sur un récepteur de la membrane plaquettaire la GPIIbllla.
• Les membranes des plaquettes agrégées fusionnent. L’amas formé par ces plaquettes fusionnées est appelé le clou plaquettaire ou clou hémostatique ou encore thrombus blanc

Hémostase secondaire ou coagulation proprement dite

La lésion vasculaire déclencle parallélement à la formation du clou plaquettaire , la coagulation proprement dite. L’étape finale de la coagulation est la transformation de fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine Image manquante
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La cascade de la coagulation

Cofacteurs et inhibiteurs

Examen de la coagulation

Fibrinolyse

Facteurs de coagulation

Exploration de la coagulation par les tests de laboratoire

Exploration de l’hémostase primaire

• Temps de saignement

Exploration de l’hémostase secondaire

Exploration de la fibrinolyse

• Ordinaires : APTT, INR (PT), ...
• Autres : mesure des facteurs, anticorps antiphospholipides, tests génétiques, , ...

Troubles de l’hémostase

Pathologie de l’hémostase primaire

Pathologie des plaquettes

Anomalie du facteur de von Willebrand

• Maladie de Willebrand

Pathologie de l’hémostase secondaire

Pathologie des inhibiteurs

Pathologie de la fibrinolyse

Historique

Références

See also: Coagulation sanguine, Adrénaline, Adénosine diphosphate, Anatomie